Владельцам столь потрясающих животных можно сказать в этой статье следующее. Если вы замечаете у вашей кошки одышку, первое, что нужно сделать, это обратиться в ветеринарную клинику срочно. Почему? Потому что одышка у кошки это очень и очень плохой признак, который может свидетельствовать о начале отёка лёгких. Хочется отметить, что к термину «одышка» относится дыхание с открытым ртом и высунутым языком, более частое, чем обычно, дыхание «животом». В дальнейшем, к данному симптому присоединяется цианоз (синюшность) слизистых оболочек, вялость, вынужденное положение тела лежа на грудине с разведенными в стороны локтевыми суставами. Возможно наличие влажного кашля с отделяемой мокротой. Что-то из этого наблюдаем? Значит экстренно в клинику. Экстренно, но без паники. В суете животное будет испытывать стресс и состояние может усугубиться. Но помочь кошке в домашних условиях вы, к сожалению, не сможете.
Как показывает практика, при терапии отёка лёгких, мы, зачастую, делаем ошибки, действуя по шаблонам, не задумываясь о физиологии конкретного случая. В этой статье попробуем досконально разобрать несколько причин развития данного процесса.
Начнем, как водится, сначала, а именно с анатомии и физиологии.
Воздух, который вдыхает кошка, перемещается вниз по трахее, которая делится на два бронха (бифуркация трахеи) – правый и левый. Каждый бронх продолжается более мелкими дыхательными путями уже в лёгких – бронхиолами, которые заканчиваются маленькими пузырьками – альвеолами. Они как будто окутаны сосудами с кровью, будучи отделенными от крови тонкой мембраной, через которую и происходит обогащение кислородом эритроцита и удаление углекислого газа.
Отёк лёгких – это состояние, при котором накапливается жидкость вне сосудов лёгких (в легочной соединительной ткани - интерстиции, в альвеолах, в бронхиолах). Механизмы развития отёков разделяют:
1. По причине повышенного гидростатического давления.
2. По причине повышенной проницаемости сосудов.
3. Смешанные причины.
Декомпенсация происходит, когда скорость образования интерстициальной жидкости подавляет механизмы защитного клиренса, к которым относится коррекция интерстициального гидростатического и онкотического давления и усиление лимфатического оттока.
В данной статье будем вести повествование, разделяя формы на кардиогенные и некардиогенные.
Кардиогенный лёгочный отёк является следствием повышенного гидростатического давления в сосудах, вызванного левосторонней сердечной недостаточностью. У кошек самым распространенным заболеванием сердца, приводящим к данной патологии, является гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП). На примере данной патологии и рассмотрим механизм развития отёка. При таком диагнозе, стенки левого желудочка утолщаются, и сократимость сердечной мышцы снижается.
При прогрессировании заболевания давление в левом предсердии повышается из-за затрудненного оттока крови. Так как кровь в левое предсердие попадает из легочных вен, в сосудах легких также растет давление. Сначала коррекция гидростатического и онкотического давления и усиление лимфатического оттока защищают лёгкие от избытка жидкости. Но со временем эти механизмы декомпенсируются. Большая трудность состоит в том, что кошка, имея данное заболевание, может не проявлять никаких клинических признаков, а при стрессе (например, при транспортировке в клинику для вакцинации) внезапно умереть от отёка лёгких. Именно по этой причине, кошки, предрасположенные генетически к ГКМП, подвергаются дополнительным исследованиям сердца даже перед плановыми операциями. Ведь в случае подтверждения заболевания, у владельцев есть возможность пересмотреть необходимость оперативного вмешательства, а у анестезиологов - данные об уровне анестезиологических рисков. И даже если операций не планируется, а ваша кошка имеет породную предрасположенность к сердечной патологии, правильно будет первые годы жизни наблюдаться у кардиолога, проводя ЭхоКГ (УЗИ сердца) раз в 6 месяцев, чтобы не пропустить возможное заболевание и вовремя взять его под контроль. Породы, склонные к ГКМП: мейн-кун, рэгдолл, сфинкс, британские короткошерстные, шотландские вислоухие, норвежские лесные, персидские.
Помимо кардиогенного отёка по типу повышенного гидростатического давления возникает и отёк на фоне некорректной инфузионной терапии.
К некардиогенным относятся несколько форм отёков, связанных с васкулитами и многочисленными болезнями, которые могут приводить к системной воспалительной реакции или патологиям ЦНС.
Довольно многие воспалительные заболевания могут приводить к синдрому системного воспалительного ответа (далее SIRS), который, как полагают, является следствием дисбаланса между системными воспалительными и противовоспалительными медиаторами. Воспаление, возникающее на одном участке, вызывает активацию лейкоцитов и высвобождение многочисленных цитокинов, кислородных метаболитов и других медиаторов воспаления, которые могут инициировать активацию каскадов комплемента и коагуляции. По мере усиления воспалительного и коагуляционного каскадов, дисбаланс противовоспалительных и антикоагулянтных факторов может привести к SIRS и вызвать прямое, опосредованное цитокином или лейкоцитом, повреждение лёгочного капиллярного эндотелия. Вследствие этого повышается проницаемость капилляров, и белки плазмы с воспалительными медиаторами проникают в лёгочные структуры. Этот поток жидкости приводит к отёку лёгких и, если он серьёзен, может вызвать острый респираторный дистресс-синдром (ARDS).
И SIRS, и ARDS возникают вторично к другим заболеваниям, которые могут находиться, главным образом, в лёгких или в других органах (при сепсисе, панкреатите, пневмонии, обширной травме тканей, иммунных заболеваниях и метастатической неоплазии). Также, причинами повышенной проницаемости сосудов являются тромбоэмболия лёгочной артерии, вентиляционно-ассоциированное повреждение лёгких, токсические травмы легких (летучими углеводородами и цисплатином).
Нейрогенный отек легких (некардиогенный отек лёгких в результате баротравмы) наблюдается у наших пациентов чаще всего в результате травмы головы, судорог, обструкции верхних дыхательных путей или поражении электрическим током. Хотя истинная патофизиология не была выяснена, она считается прямым результатом массивной центральной симпатической нервной стимуляции. Происходит высвобождение большого количества катехоламинов (например, адреналин, норадреналин) в кровоток. Известно, что они могут вызывать сильную легочную венозную и периферическую вазоконстрикцию (сужение сосудов), что приводит к легочной и системной гипертензии, соответственно. Увеличение системной гипертензии может, в свою очередь, привести к увеличению давления в левом предсердии, вызванного уменьшением сердечного выброса от повышенного сосудистого сопротивления. Сам этот процесс может привести к развитию отёка лёгких из-за увеличения гидростатического давления в сосудистой системе.
Диагностика отека легких у кошек
Для диагностики важен полный анамнез. Владельцам с животным, у которого признаки отёка лёгких, стоит быть готовыми ответить на вопросы о наличии заболеваний сердца и проводящейся терапии, либо о признаках возможной сердечной недостаточности. Также стоит еще на месте, где у животного манифестировали признаки отёка, обратить внимание на открытые провода, электроприборы, и вообще на положение тела и наличие травм у кошки. Возможно, это поможет определить причину патологии.
Экспертным методом, для подтверждения диагноза «отек лёгких», является торакальная рентгенография. У кошек с дыхательной недостаточностью проведение исследования часто затруднено и может ухудшить симптоматику из-за стресса. Но при аускультации обычно обнаруживаются довольно характерные крупнопузырчатые хрипы и «бульканье». Поставив предварительный диагноз, нужно начать проводить оксигенотерапию, убедиться, что можно провести исследование, не ухудшив состояние и сделать рентгеновский снимок в дорсовентральной проекции, для подтверждения диагноза и начала лечения. «Правильную» проекцию можно проводить, когда пациент достаточно стабилен, чтобы справиться с обследованием, и когда мы позаботились об анксиолизисе (противотревожная терапия).
Для диагностики причины отёка необходимо провести полное физическое обследование, возможно с перерывами и периодическим возвращением пациента в кислородную камеру. Обследование должно включать ЭхоКГ, общий клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, пульсоксиметрию. Несмотря на то, что ни один из этих тестов не является диагностическим показателем некардиогенного отёка лёгких (NCPE), результаты могут дать ключ к основополагающей причине, если в анамнезе не указана сердечная недостаточность, неврологическая травма или если подозревается воспалительный механизм с последующим SIRS.
Рентгенограмма, наиболее характерная для NCPE, представляет собой повышенную интерстициальную или альвеолярную непрозрачность, чаще всего в каудодорсальных легочных полях. В тяжелых случаях инфильтрат может стать диффузным, однако каудодорсальные поля, как правило, более глубоко затронуты. При кардиогенном отёке может быть очаговый, почти нодулярный, диффузный альвеолярный паттерн. В некоторых случаях можно увидеть легочные вены более явно, чем легочные артерии. Затемнения краниовентральных долей характерны для аспирационной пневмонии.
Лечение отека легких у кошек
Терапия при всех видах отека легких включает оксигенацию. Для кошек лучше всего подходит содержание в кислородной камере, т.к. маска и воротник Кроу причиняют сильный стресс. Однако при возможности применения анксиолитических препаратов, можно пользоваться и масками, если пациент позволяет. С использованием маски высокий процент (до 100%) вдыхаемого кислорода (FiO2) может достигаться при скорости кислорода от 100 до 200мл\кг\мин8(комнатный воздух обеспечивает примерно 20% FiO2). В кислородную камеру для предотвращения перегрева необходимо поместить контейнер со льдом. Еще вариант кислородной добавки – назальная инссуфляция (носовые канюли). Установив, с применением седации, носовой катетер можно обеспечить FiO2 от 40% до 60% в зависимости от скорости потока кислорода.
У пациентов с тяжелым респираторным дистрессом, при отсутствии реакции на вышеуказанную кислородную терапию, может потребоваться искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Она показана для пациентов, у которых анализ газов артериальной крови показывает парциальное давление кислорода менее 60 мм рт.ст. или уровень углекислого газа более 60 мм рт.ст., или сатурация не поднимается выше 90%. В литературе имеются противоречивые данные о влиянии ИВЛ на разрешение отёка лёгких – в одних случаях может помочь в терапии, в других - замедлить лечение. Поэтому решение о необходимости вентиляции с положительным давлением стоит принимать индивидуально, не медлить в случае стремительного ухудшения состояния, но не применять без необходимости.
При использовании любого метода кислородной поддержки требуется тщательный мониторинг, т.к. длительное добавление кислорода может привести к тяжелым последствиям, включая легочный фиброз. Общее эмпирическое правило заключается в том, что пациентам не следует добавлять 100% кислород более 24 часов или 60% кислород более 48 часов. Уровни FiO2 менее 50% обычно считаются безопасными на более длительные периоды.
Положение тела животного – лежа на грудине с разведенными локтевыми суставами, помогает при газообмене, вероятно за счет уменьшения ателектаза.
У пациентов с кардиогенным отеком легких основной терапией после добавления кислорода является диуретик, такой как фуросемид, который помогает уменьшить как общий объём жидкости, так и повышенное гидростатическое давление в сосудистой системе. Предполагается, что фуросемид непосредственно влияет на способность альвеолярного эпителия откачивать жидкость из воздушного пространства. Вводится препарат в дозировке 1-4 мг\кг 1 раз в 4 часа (возможно чаще в начале терапии).
При NCPE причина отека НЕ в увеличении объема жидкости, приводящем к увеличению гидростатического давления. Поэтому использование фуросемида у этих пациентов может способствовать системной гиповолемии, что ухудшит состояние пациента. Однако, у пациентов с тяжелым эндотелиальным повреждением, онкотическое давление легочных капилляров уменьшается в результате протекания белка в интерстициальные и альвеолярные области, поэтому основной причиной потока жидкости является гидростатическое давление. Другими словами, количество жидкости, выделяющейся из поврежденного капилляра, определяется общим объемом её, проходящим через сосуд. По этой причине, некоторые клиницисты выступают за использование фуросемида в ИПС (инфузия с постоянной скоростью) с низкой дозой – 0,1 мг\кг\час.
В экстренных случаях полезной группой являются доноры оксида азота, к которым относится нитроглицерин. Он быстро вызывает вазодилатацию, тем самым снижая пред- и постнагрузку. Ингибиторы фосфодиэстеразы, такие как пимобендан, увеличивают уровень циклического аденозинмонофосфата (для увеличения реабсорбции жидкости из альвеолярного пространства) также могут использоваться для терапии отёка легких, но научных данных недостаточно.
Поскольку градиент гидростатического давления очень важен в патогенезе отека легких, разумно ограничить введение жидкости этим пациентам. Но решение стоит принимать с учетом рисков нарушения функции почек и развития полиорганной недостаточности. Легочный, микрососудистый барьер относительно проницаем к протеину и поэтому коллоиды могут увеличить онкотическое давление в легочных капиллярах, что приведет к уменьшению оттока жидкости в интерстициум. Однако, если поры поврежденного эндотелия достаточно велики для проникновения коллоидов, введение этих препаратов может усугубить процесс. Поэтому не рекомендуется болюсное введение препаратов (кристаллоидов и коллоидов) , чтобы не вызвать острый рост гидростатического давления., но возможно применение с ИПС.
Терапия кортикостероидами и бронходилататорами не показала себя полезной для терапии отёка лёгких.
Чтобы остановить прогрессирование отека легких, необходимо провести интенсивную терапию основного процесса заболевания. Попытку компенсировать сердечную недостаточность или заболевание, приведшее к SIRS или неврологическому дефициту. Как правило, интенсивная терапия требуется в течение 24-72 часов до полного устранения отёка.
В случае кардиогенной причины прогноз неблагоприятный, велика вероятность рецидива и дальнейшего ухудшения состояния. При некардиогенной форме прогноз обычно благоприятный, если удаётся установить первопричину и подобрать адекватное лечение.
Список литературы:
1. Noncardiogenic Pulmonary Edema BY ROBERT H. PRESLEY, DVM
JUNE 2006 (VOL 27, NO 6) FOCUS: CARDIOPULMONARY CONSIDERATIONS
2. Small Animal CRITICAL CARE MEDICINE 2009
Deborah C. Silverstein, Kate Hopper
3. Pulmonary edema (Proceedings)
Nov 01, 2009
By Elizabeth Rozanski, DVM, DACVIM, DACVECC
CVC IN SAN DIEGO PROCEEDINGS
4. Introduction to Lung and Airway Disorders of Cats
By Ned F. Kuehn, DVM, MS, DACVIM, Section
Chief, Internal Medicine, Michigan Veterinary Specialists
07.05.2020г
Если у вашей кошки наблюдаются признаки отека легких, то ветеринарные врачи ветеринарной городской поликлиники "VetState" помогут оказать экстренную помощь, а также провести интенсивную терапию и полную диагностику здоровья вашего питомца и эффективно справиться с проблемой.
Мы рады видеть вас 7 дней в неделю, 365 дней в году. Без праздников и выходных дней КРУГЛОСУТОЧНО.
За более подробной информацией Вы можете обращаться по многоканальному телефону
8 (499) 704-08-74
8 (499) 372-08-74
